Ⅰ. 考试内容与要求

本科目考试要求考生掌握必要的基本概念、基本理论。主要考查考生 “掌握”“了解”两个层次，为进一步学习奠定基础。具体要求如下：

一、绪论

1.掌握：

(1) 动物生理学：研究正常动物机体功能活动规律的一门学科。

(2) 内环境稳态及意义：内环境指的是细胞外液，包括血浆、组织液、淋巴液等。稳态指的是细胞外液能保持 pH 、渗透压、各种离子浓度以及温 度等理化性质的相对稳定，呈现一种动态平衡；生理意义：稳态是动物细 胞发挥正常生理功能的重要基础，从而确保机体正常生命活动的运行。

(3) 机体的三大调节方式及特点：

神经调节：以电信号的传导、传递为主要特点调节动物机体生理功能的 调节方式。具有快速、准确、短暂和局限的特点。神经调节的基本方式是 反射。

体液调节：以化学信号的传导、传递为主要特点调节动物机体生理功能 的调节方式。具有缓慢、广泛、持久的特点。

自身调节：指体内某些组织细胞不依赖神经和体液的调节，对环境的改 变能够做出适应性反应。范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。

(4) 举例说明正反馈、负反馈及其生理学意义：

负反馈：维持机体内环境的稳态。如减压反射、体温调节、肺牵张反射；正反馈：使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能。如排尿、排 便、分娩、射精、血液凝固。

2.了解：

生理学的研究对象、研究水平、研究方法：研究对象是动物各个器官、 组织的功能；研究水平：细胞和分子水平、器官和系统水平、整体水平； 研究方法：主要是实验的方法，分为：急性实验和慢性实验两类。

二、细胞的基本生理

1.掌握：

(1) 被动转运、主动转运的种类、概念：

被动转运：转运方向顺电化学梯度 (高→低) ，不消耗能量。 分为单纯扩散和易化扩散。

单纯扩散：某些脂溶性物质，如 O2 、CO2 等气体分子，通过细胞膜由 高浓度一侧向低浓度一侧作跨膜运动或转运时不依赖细胞膜上的功能蛋白，直接通过脂质双分子层扩散的过程。

易化扩散：指非脂溶性或脂溶性甚小的物质 (如葡萄糖、氨基酸，Na+、 K+ 、Ca2+ 等无机离子) 在细胞膜一些特殊蛋白质的“帮助”下， 由膜的高浓 度 (高电位) 一侧向低浓度 (低电位) 一侧扩散或转运的过程。

易化扩散至少可区分为两种类型：一种是以蛋白质载体为中介的易化扩 散，另一种是以离子通道为中介的易化扩散。 载体介导的易化扩散具有严 格的结构特异性、饱和性和竞争性抑制等特点，需要载体蛋白的帮助，主 要转运葡萄糖、氨基酸、核苷酸等物质。离子通道介导的易化扩散具有化 学门控通道、电压门控通道和机械门控通道三类，需要通道蛋白 (离子通 道) 的帮助，主要转运带电离子。

主动转运：转运方向逆电化学梯度 (低→ 高) ，消耗能量，需要蛋白的 帮助。分为原发性主动转运和继发性主动转运。原发性主动转运是由离子 泵介导的逆电化学梯度的跨膜转运，主要转运离子。如钠钾泵的转运。继 发性主动转运是利用原发性主动转运建立的电化学梯度完成的逆浓度梯度跨膜转运，需要转运体的帮助。如肠上皮 (肾小管上皮) 从肠腔低浓度环 境吸收葡萄糖或氨基酸，需要耗能的钠转运体。

出胞和入胞作用：指大分子或物质团块出入细胞的转运方式，是特殊的 主动转运，都是消耗细胞代谢能量的。

(2) 静息电位、动作电位的概念、产生机制：

静息电位：在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差 (膜内为负，膜外为正即内负外正) 。 静息电位的成因：K+外流。最终达到 K+的平衡电位，即出现静息电位。

动作电位：膜受一定强度的刺激后，在原有静息电位的基础上发生的 一次膜两侧电位的快速倒转和复原，即膜快速去极化后又复极化。

由峰电位和后电位构成。具有“全或无”的特点，可以扩散，不因扩散距 离而衰减等。 当细胞膜受到刺激时，Na+ 的通透性突然增大，大量 Na+ 内流， 导致迅速去极化和反极化，形成陡峭的上升支，而后，Na+ 通道失活而关闭， K+ 保持开放，K+ 外流增强，膜电位迅速恢复构成动作电位的下降支，负后 电位表示复极化速度减慢，正后电位是 Na+－K+ 泵活动的结果。 (每次泵 出 3个 Na+ ，泵入 2 个 K+ )

(3) 阈电位的概念：指引起细胞产生动作电位的膜电位临界值。达到 该电位时，快钠通道全部打开。

(4) 神经－肌肉接头处的兴奋传递机制及特点：神经－肌肉接头又称 运动终板，指的是运动神经末梢和肌细胞相接触的部位。其结构包括突触 前膜、突触间隙和突触后膜三部分。 传递过程：动作电位到达神经末梢→ 电压门控 Ca2+ 通道开放→Ca2+ 进入轴突末梢，囊泡向接头前膜移动并与前膜 融合通过出胞作用将囊泡中的 Ach 通过胞吐释放到接头间隙→Ach 与 Ach 受体结合→ 化学门控 Na+、K+ 通道开放→Na+ 内流＞ K+ 外流终板膜去极化 形成终板电位→ 扩散到相邻肌细胞膜总和达阈电位→ 激活电压门控 Na+通道→ 肌细胞膜爆发动作电位。

神经-肌肉接头处兴奋传递的特点：电信号-化学信号- 电信号；单向传递，1 ：1 ；时间延搁；易疲劳，递质易耗竭；易受药物和其他环境因素的影响。

2.了解：

(1) 细胞膜的基本结构：液态镶嵌模型：磷脂双分子层是骨架，细胞 膜上镶嵌着不同结构和功能的蛋白质，膜上有少量的糖类。

(2) 动作电位传播的机制：动作电位的传导是以局部电流学说解释的， 神经纤维直径越粗传导越快，温度在一定范围内越高传导越快，有髓纤维 比无髓纤维传导快，并称跳跃式传导。

(3) 骨骼肌收缩的方式：骨骼肌的收缩包括单收缩和复合收缩。 单收 缩分为等长收缩和等张收缩，复合收缩又可分为不完全强直收缩和完全强 直收缩。

影响骨骼肌收缩的因素：前负荷：指肌肉在收缩之前承受的负荷。它决 定肌肉收缩之前的初长度。肌肉在最适初长度的等长收缩可以产生最大张 力，而该最适初长度是肌肉的肌小节内两种肌丝具有最大横桥结合数量的 表现。后负荷：指肌肉在收缩过程中收到的负荷。当后负荷使肌肉不能缩 短时，肌肉产生最大张力，后负荷越小，肌肉收缩速度越快。除负荷影响 肌肉收缩外，肌肉收缩的能力也可因为缺氧、酸中毒、能源物质供应的不 足等收到影响。

三、血液生理

1.掌握：

(1) 血液的组成及作用，血浆、血清及区别：

血液由血细胞和血浆组成，血细胞有红细胞，白细胞和血小板；血浆包 括水和溶质，溶质含有血浆蛋白，无机盐，非蛋白氮，其他有机物，蛋白 成分包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。 作用：维持内环境稳定；营养功能；运输功能；参与体液调节；防御和保护作用。

血细胞比容：指血细胞在全血中所占的容积百分比。

血浆、血清的制备及区别：血浆：采集血液加入到含有抗凝剂的试管中， 离心后析出的上层淡黄色的液体。血清：采集血液加入到不含抗凝剂的试 管中，静置血液自然凝固后析出的淡黄色的液体。区别：血清不含有纤维 蛋白原，血清中少了一些凝血因子，多了一些凝血的产物。

(2) 血浆的晶体渗透压、胶体渗透压的概念及生理意义： 血浆渗透压：由晶体渗透压和胶体渗透压共同组成。

晶体渗透压：血浆中的晶体物质主要来自 Na+、Cl– 形成的。作用：维持 细胞内外水的分布和细胞的正常形态和功能。

胶体渗透压：由胶体物质所形成 (主要是白蛋白) 。作用：维持血管内 外水平衡和血浆容积。

等渗溶液：与细胞或组织液渗透压相等的溶液叫等渗溶液，常见的等渗 溶液有 5%葡萄糖溶液、0.9%氯化钠。

(3) 红细胞的渗透脆性、溶血：

渗透脆性：指红细胞在低渗溶液中可因过度吸水造成溶血的特性。

溶血：红细胞在低渗溶液中因水分的渗入而膨胀、破裂并释放出血红蛋 白的现象称为溶血。

(4) 血液凝固的概念及形成过程：

血液凝固：指血液由可流动的液态转化为不能流动的胶冻态的生理过程。血凝可分为三个阶段：因子X的活化 (凝血酶原激活物的形成) ；凝 血酶原的激活；纤维蛋白原转化为纤维蛋白。

可根据凝血酶原激活物形成途径的不同，将凝血分为两种途径： 内源 性途径，参与血凝的各种因子均来源于血浆；外源性途径，由组织因子(Ⅲ) 启动的凝血途径。

(5) 延缓血液凝固及促进血液凝固的措施：

延缓血凝：血液接触光滑面，如内面涂硅胶的试管；降低温度，使凝 血因子的活性降低；加 Ca2+ 络合剂，去除游离的 Ca2+ ，如柠檬酸钠、枸橼 酸钠、草酸钠等；应用抗凝剂，如肝素，抗凝血酶Ⅲ；除去纤维蛋白，或 服用抗 VK 药物。

加速血凝：血液与粗糙面相接触，适当升高血液温度，补充维生素 K， 加 Ca2+。

2.了解：

(1) 血小板的生理特性和功能：血小板具有粘附、释放、聚集、收缩 和吸附等生理特性；血小板有多重功能，可融入内皮细胞起修复作用，可 形成血栓起止血作用，可吸附多种凝血因子直接间接参与凝血。

(2) 纤维蛋白溶解与抗纤溶系统：纤维蛋白或纤维蛋白原在纤溶酶的 作用下可降解为小肽，即为纤溶。纤溶酶原激活物能够致活纤溶酶。血浆 中也有抗纤溶酶，即能限制纤溶，亦可限制血凝，对血凝和纤溶过程局限 在创伤部位有重要意义。

(3) 输血的原则：同型输血，异型之间进行交叉配血实验；紧急情况， 无法得到同型血时，可输 O 型血，但输血速度必须慢，量不能过多，密切 观察反应。

四、血液循环

1.掌握：

(1) 心室肌细胞的生物电：

静息电位：心室肌细胞静息电位为－90 mv ，其形成机制与神经细胞相 似 (K+ 的外流) 。

动作电位：分除极化和复极化，共 5 个期构成：

快速去极化期 (0 期) ：钠内流，形成动作电位的上升支。

快速复极化初期 (1 期) ：是复极化的初期阶段，主要由 K+ 的外流引起，0 期和 1 期构成峰电位。

平台期 (2 期) ：复极化的速度变得非常缓慢，成为心肌动作电位持续 时间很长的主要原因，其中包含 K+ 的外向电流和 Ca2+ 的内向电流。

快速复极化末期 (3 期) ：Ca2+ 的内向流动终止，只有K+ 的外流。

静息期 (4 期) ：Na+-K+ 泵和 Na+-Ca2+ 交换体，借助主动转运机制逐渐 使膜内外恢复原有的离子分布，给下一次动作电位的产生提供了条件；

(2) 房室延搁的概念及意义，期前收缩及代偿间歇，心肌不会产生强 直收缩的原因：

房室延搁：兴奋通过房室交界的传导速度最慢，兴奋传导在此被延搁 约 0. 15 s ，称为房室延搁。意义：保证房室收缩的有序性，使心室有充分的 时间充盈血液。

期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给 予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。

代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称 为代偿性间歇；

心肌不会产生强直收缩的原因：心肌细胞的有效不应期特别长，包括 整个收缩期和舒张早期，在此时期任何刺激都不能使心肌发生第二次兴奋 和收缩。因此心肌不会产生完全强直收缩，而始终保持收缩和舒张交替的 规律性活动。

(3) 每搏输出量、射血分数、每分输出量的概念：

每博输出量：一侧心室在每次搏动中摄入动脉的血量。

射血分数：射血量占心室舒张末期的容积百分比，与心室肌收缩力量 有关。

每分输出量：每分钟由一侧心室射出的血量叫每分输出量，简称心输出量；

(4) 动脉血压形成及影响因素：

血压指血液对单位面积血管壁的侧压力。

动脉血压的形成：足够的血液充盈是形成血压的前提，而心脏的收缩和血管的阻力是血压形成的基本因素。

平均动脉压 ＝舒张压+1/3 脉压

影响动脉血压的因素：每博输出量主要影响收缩压；心率主要影响舒 张压；外周阻力主要影响舒张压；大动脉的弹性主要影响脉压。

循环血量和血管系统容量的比例：循环血量只有适应循环系统的容量， 才能产生一定的血压，当循环血量因大失血等因素不足时，动脉血压降低， 由于此时冠脉循环得不到充足的血量供应，心肌收缩力下降，心输出量下 降，血压进一步降低，如不及时纠正，可成为恶性正反馈，危及生命。

(5) 微循环的概念、组成、血流通路及意义：

微循环：是指血液在微动脉和微静脉之间的流动。微循环的主要功能是 实现血液和组织之间的物质交换。

典型的微循环包括 3 条血流通路及作用：

迂回通路：血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，到达微静脉的通路，又叫营养通路。主要受局部代谢产物调节不同毛 细血管的交替开放，起物质交换的作用。

直捷通路：指血液经微动脉后微动脉和通血毛细血管汇入微静脉的血 流通路。经常处于开放状态，能够使部分血流迅速回流。

动静脉短路：指血液经由动静脉吻合支直接进入微静脉的通路。主要 分布于皮肤，起调节体温的作用。

(6) 组织液的生成及其影响因素：

组织液：指血浆滤过毛细血管壁进入组织细胞间隙形成的液体。

有效滤过压 ＝ (毛细血管血压＋组织液胶体渗透压) － (血浆胶体渗 透压＋组织液静水压) ，其中 (毛细血管血压＋组织液胶体渗透压) 是促 进滤过的力量，而 (血浆胶体渗透压 ＋组织液静水压) 是促进重吸收的力 量。

影响组织液生成和回流的因素 主要包括毛细血管血压，血浆胶体渗透压，淋巴的回流是否通畅等；

(7) 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射的形成机制及意义：

又称减压反射：动脉血压t→ 动脉血管壁扩张→ 颈动脉窦和主动脉弓压 力感受器受 到刺激触发传入冲动→ 窦神经、主动脉弓神经→延髓心血管中 枢→ 心迷走紧张性t 、心交感紧张性↓ 、交感缩血管紧张性↓→ 心率↓ 、心缩 力↓ 、血管阻力↓→ 血压↓。

该反射形成负反馈调节机制，经常发挥对血压的调节作用。

(8) 肾上腺素、去甲肾上腺素的作用：

肾上腺素强心效果显着。常用作强心剂。

去甲肾上腺素与血管α 受体结合力较强，产生缩血管效应。常用作升压 药。

2.了解：

(1) 心脏泵血的过程：包括心室收缩期 (包括等容收缩期、快速射血 期和减慢射血期) ，心室舒张期 (包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充 盈期和心房收缩期) 。

(2) 第一心音和第二心音的形成及意义：

第一心音：发生在心缩早期，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能 状况。

第二心音：发生在心舒早期，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能 状况。

(3) 心脏和血管的神经支配及作用：

心脏的神经支配有心交感神经和心迷走神经。

心交感神经的节后神经元释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌，心交感 神经具有正性变时作用，正性变力作用和正性变传导作用。

心迷走神经节后纤维释放 Ach ，与心肌细胞的 M 型受体结合，具有负 性变力负性变时和负性变传导的作用。

血管的神经支配可根据效应分为缩血管神经和舒血管神经。

缩血管神经都是交感神经，又称交感缩血管神经，末梢释放NE ，与血 管壁平滑肌的α 受体结合产生缩血管效应，如和β受体结合则产生舒血管效 应，总的结果是缩血管。

舒血管神经交感舒血管纤维末梢释放 Ach ，支配骨骼肌血管。副交感 舒血管纤维末梢释放 Ach ，与平滑肌 M 受体结合，使个别器官血管舒张， 血流量增大。

五、呼吸生理

1.掌握：

(1) 呼吸的过程、肺通气的原动力及直接动力、呼吸的类型、肺通气 的阻力：

呼吸的过程：肺通气、肺换气、气体运输、组织换气。

肺通气的原动力：呼吸肌的舒缩运动；直接动力：大气压与肺泡内压之 间的压力差。

呼吸的类型：胸式呼吸：吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显， 如腹腔有巨大肿块、腹水或妊娠晚期的母畜以胸式呼吸为主；腹式呼吸： 吸气时以膈肌收缩为主，腹部起伏明显，如患胸膜炎以胸式呼吸为主；胸 腹式呼吸或混合式呼吸：吸气时肋间外肌与膈肌都参与的，胸壁和腹壁的运动都比较明显。

肺通气的阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力。肺的弹性阻力=肺泡表面 张力 2/3+肺的回缩力 1/3。非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力， 占总阻力的 30% ，其中主要为气道阻力。

(2) 肺表面活性物质的概念和生理作用：

肺泡表面活性物质由肺泡壁Ⅱ型细胞合成并分泌的一种脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。其作用是降低肺泡表面张力，防止肺泡 塌陷。大肺泡表面活性物质密度小，表面张力就大，肺泡不以扩张，而小 的肺泡表面活性物质密度大，表面张力就小，肺泡易于扩张，这样气体容 易由大肺泡进入小肺泡，从而维持肺泡容积的稳定性，并能减少肺间质和 肺泡内组织液的生成，防止肺水肿的发生。

(3) 影响肺换气的因素：呼吸膜的厚度、气体分压差、溶解度、相对 分子质量和通气／血流比值。比值增大，说明部分肺泡气无法交换，比值 减小，说明部分血流无法交换气体。

(4) 氧气运输的特点，影响氧解离曲线的因素：

氧气运输的特点：反应快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分压的影响； 是氧合而不是氧化；1 分子 Hb 可结合 4 分子 O2；HbO2 与 HHb 的颜色不同； Hb+O2 的结合或解离曲线呈 S 形。

100 ml 血液能够结合的最大氧量叫氧容量，实际结合的氧量叫氧含量。 氧含量在氧容量中所占的百分比叫氧饱和度。

影响氧离曲线的因素：pH 下降、PCO2 升高、H+ 升高以及 2 ， 3 一二 磷酸甘油酸升高均可促使养的解离，氧离曲线右移。

波尔效应：酸度升高，引起氧与血红蛋白亲和力下降成为波尔效应。

(6) 肺牵张反射的过程及意义：

肺牵张反射：指由肺的扩大或缩小引起的反射性唿吸变化。包括肺扩张

反射和肺缩反射。

肺扩张方式 肺充气或扩张时抑制吸气，转为唿气的反射。意义：加速 吸气和唿气的转化，增加唿吸频率。

肺缩反射指肺缩小时的反射。意义是：加速吸气和唿气的转化，增加 唿吸频率。但在平静唿吸时，肺的缩小未达到刺激的阈值，该反射不起作 用。

2.了解：

(1) 胸膜腔内负压的意义：胸膜腔内压为负值。其生理意义是：维持 肺泡和小气道扩张，有利于静脉和淋巴回流。

(2) 肺通气功能的评价：

肺容积=潮气量+补吸气量+补唿气量+余气量

肺容量是基本肺容积中两项或两项以上的联合气量。

深吸气量=潮气量+补吸气量；功能余气量=余气量+补唿气量；肺活量= 潮气量+补唿气量+补吸气量；肺总容量=潮气量+补唿气量+补吸气量+余气 量。

肺通气量指每分钟吸入或唿出的气量。

肺通气量=潮气量× 唿吸频率。

肺泡通气量 指每分钟进入肺泡并与血液发生气体交换的气量。肺泡通 气量= (潮气量-无效腔气量) × 唿吸频率。

(3) 化学因素对唿吸的调节：

其化学感受器的适宜刺激时 O2 ，CO2 和 H+ ，分中枢化学感受器和外周 化学感受器。

外周化学感受器包括颈动脉体和主动脉体化学感受器，接受氧分压下降，CO2 分压升高和 H+ 浓度升高的刺激，触发传入冲动冲动分别经窦神经 和主动脉神经传入唿吸中枢，反射性加强唿吸。

中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，主要感受血中 CO2 分压升高，和 H+ 浓度升高，不感受缺氧。

CO2 调节特点：是重要的唿吸调节因子，主要通过刺激中枢化学感受器 发挥作用。分压过高，麻醉、昏迷并抑制唿吸。

O2 调节特点：缺氧只经外周化学感受器起兴奋唿吸的作用，对中枢抑制作用。

总之，CO2 对唿吸的刺激作用最强，H+ 次之，低氧的刺激作用最弱。

六、消化与吸收

1.掌握：

(1) 平滑肌的一般生理特性:

兴奋性：兴奋性低，对电刺激不敏感;

传导性：传导性低，传导慢;

自动节律性：具有自动节律性收缩，节律慢，不规律;

收缩性：与骨骼肌相比，收缩缓慢，收缩期和舒张期都长较大的可伸展性 以胃最明显，可容纳食物；

对化学、温度和机械牵张刺激的敏感性，对电刺激不敏感。

(2) 胃液的成分和作用， 胃运动的形式和意义:

胃液的成分和作用:

胃蛋白酶原 由主细胞分泌，遇到盐酸或已被激活的胃蛋白酶时，即转 化为有活性的胃蛋白酶，能使蛋白质分解为小肽。

粘液和碳酸氢盐是由粘膜表面上皮细胞、粘液细胞，贲门腺，幽门腺 分泌。可构成粘液－碳酸氢盐屏障。

内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，可与食物中的维生素 B12 结合，形成复合物，易于被回肠吸收。

盐酸由壁细胞分泌，其 H+ 来源于物质氧化产生的水。

胃运动的形式和意义：

容受性舒张是胃特有的运动形式，在咀嚼和吞咽时，因为食物刺激咽部 和食管处的 感受器，反射性引起贲门舒张，食团进入胃内，反射性引起胃 底部和胃体部肌肉发生一定程度的舒张，便于接纳食物，该反射属于迷走 －迷走反射。

紧张性收缩： 胃壁平滑肌经常维持一定的收缩状态，空胃时尤为明显， 是壁内神经丛调节的。

蠕动：进食后开始，从胃的中部开始，有节律的向幽门方向推进，成为 尾区运动的主 要形式，随着向幽门的推进幅度和速度不断增加。

胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程称为胃排空。3 种主要营养物质， 糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪排空最慢。

(3) 反刍、食管沟反射的概念：

反刍动物具有复胃，其中瘤胃的体积最大，瘤胃内主要进行微生物消化， 瘤胃内的微生物主要包括细菌、真菌和纤毛虫，其中细菌数量最多。反刍 动物之所以能消化利用纤维素，是由于瘤胃微生物能分泌产生纤维素酶； 瘤胃微生物发酵过程中产生的部分气体经嗳气活动排出，其主要成分是二 氧化碳和甲烷。

反刍：反刍兽将未经充分咀嚼的饲料经口腔吞咽如瘤胃，休息时，又将 被瘤胃浸泡的粗糙饲草逆呕至口腔，再咀嚼，混合唾液，再咽下去的全过程。

食管沟反射：反刍兽乳畜在吸乳时，能反射性的引起食管沟闭合呈管状， 乳汁由食管沟经瓣胃管直接进入皱胃。

(4) 瘤胃中适合微生物生存的条件：保证营养物质和水分供应，渗透 压接近血液，温度高达 39-41°C，pH 在 5.5-7.5 之间，内容物高度乏氧，瘤 胃的节律性运动不断地使瘤胃微生物和饲料混合；

(5) 小肠内的消化液有哪些，胰液、胆汁的成分及作用： 小肠内的消化液包括胰液、胆汁、小肠液。

胰液的成分及作用：成分 胰液由腺泡细胞的导管细胞分泌，经胰腺导 管进入十二指肠，是无色、透明、pH7.8－8.4 的弱碱性液体。除肉食动物 外，均为连续分泌。弱碱性胃碳酸氢盐，有机物主要为消化酶，包括淀粉 酶，蛋白水解酶 (分子内部水解的有胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，胰 肽酶原， 肽链两端水解的有羧基肽酶，氨基肽酶等) ，胰脂肪酶，胰胆固醇酯酶等。作用 中和胃酸保护肠粘膜；水解消化食糜成分。

胆汁的成分及作用：成分 水，无机物 (Na+ 、K+、Ca2+ 、HCO3- ) 、胆 色素 (胆红素、胆绿素) 、胆盐、胆固醇、卵磷脂。 胆汁是唯一不含有消 化酶的消化液。胆汁由肝脏连续分泌，具有如下作用：增强胰脂肪酶活性； 促进脂肪水解和乳化；刺激小肠运动；促进脂肪分解产物吸收； 促进脂溶 性维生素吸收。

(6) 小肠作为消化和吸收的最主要场所的原因：小肠长度长，粘膜皱 褶、绒毛、微绒毛使小肠具有极大吸收界面，绒毛内有毛细血管和淋巴管 等有助于吸收产物的转运，小肠内消化液多，小肠的节律性运动。

2.了解：

(1) 平滑肌的生物电特点：

静息电位：产生机理与神经细胞，肌肉细胞的产生原理相同。

慢波：胃肠平滑肌的静息电位不稳定，表现为缓慢，周期性的去极化和 复极化，幅度小，只有 5- 15 mv ，持续 1-4 s ，称为慢波，又称基本电节律。

动作电位： 当慢波去极化达到阈电位时，便在慢波的基础上产生 1- 10 次动作电位，动作电位的除极化慢，Ca2+ 内流形成的，复极化则是 K+ 外流 的结果。

(2) 消化期胃液分泌的调节及特点：

头期：有进食动作引起，感受器在头部。分泌量占整个消化期分泌量的 30％。酸度和酶含量均较高。

胃期：食物入胃后，其对胃机械和化学的刺激引起分泌：机械刺激胃体 部和幽门部，借迷走-迷走发射直接或通过胃泌素，作用于壁细胞引起胃液 分泌；扩张幽门，通过局部反射刺激 G 细胞，引起胃泌素释放，进而引起 胃液分泌；蛋白质消化产物肽或氨基酸刺激 G 细胞，也可借胃泌素的释放

引起胃液分泌。该期分泌量大，达 60% ，酸度高。

肠期：食物进入十二指肠可继续引起胃液的分泌，称为肠期， 占 10％；

(3) 胰液分泌的调节：胰液的分泌虽然具有连续分泌的特点，但进食 可刺激胰酶和碳酸氢盐的大量分泌，其分泌可分为头期、胃期和肠期。 调节方式是神经-体液调节，以体液调节为主。

头期食物色香味形可反射性引起迷走神经释放 Ach 直接作用于胰腺， 促进胰酶产生，也可先引起促胃液素释放，进一步引起胰液的产生。

胃期 食物进入胃底和胃体，反射性通过迷走神经直接引起胰液的分泌， 或先引起促 胃液素释放，再促进胰液的分泌。

肠期最重要，食糜进入小肠，刺激并引起促胰液素和 CCK 的分泌，进 而使胰液分泌 量和胰酶量增加，代谢产物和胃酸也可通过迷走－迷走发射 促进胰液的分泌。

(4) 几种主要营养物质的吸收机制：

糖的吸收 主要以单糖形式吸收，其中主要是葡萄糖，吸收的机制是继 发性主动转运。钠泵抑制剂哇巴因抑制葡萄糖的吸收。

蛋白质的吸收 主要以分解产物氨基酸吸收，也是继发性主动转运机制。脂肪的吸收 甘油三酯被水解为甘油、脂肪酸和甘油一脂。吸收进入血 液或淋巴。

(5) 尿素再循环：饲料蛋白质及非蛋白氮→ 微生物蛋白质，最终被机体利用。该过程可产生氨，氨基酸可被微生物利用合成蛋白质，最终被反 刍兽利用，而氨一部分作为微生 物氮源合称为蛋白质，最终被宿主利用， 另一部分氨则被瘤胃吸收，经肝脏的鸟氨酸循环再次生成尿素，或被肾脏 排出，或经唾液、瘤胃壁返回瘤胃，这种氨被吸收后，在肝脏转化为尿素， 重新返回瘤胃的过程叫尿素的再循环。

七、能量代谢与体温调节

1.掌握：

(1) 食物的热价、食物的氧热价、唿吸商：

热价： 1g 食物在动物体内氧化分解或在体外燃烧时释放的热量叫食物 的热价。

氧热价：某种物质氧化时，消耗一升氧所释放的热量叫氧热价。

唿吸商：营养物质在体内氧化分解中，释放的 CO2 与消耗的氧之间的百 分比叫唿吸商。

(2) 影响能量代谢的因素：

肌肉活动：是影响能量代谢的最主要因素。

环境温度：哺乳动物在 20-30C之间，能量代谢最稳定。

食物的特殊动力作用：动物进食后 1-7h 这一段时间，虽处于安静，产 热量仍比进食前高，这种由食物刺激引起的额外产热称为食物的特殊动力 效应。其中蛋白质的特殊热效应最明显。

精神活动：机体在惊慌恐惧等情况下，能量代谢明显升高。

(3) 产热和散热的平衡：

机体主要的产热器官是：肝脏 (安静时) ，骨骼肌 (劳役或运动时) 。

产热的形式是：战栗产热 非战栗产热 (即代谢产热)

等热范围或代谢稳定区：动物的产热量随环境温度而变，在一定温度 范围内，动物的代谢 强度和产热量最低而能够维持体温的恒定，这个温度范围就叫等热范围，又叫代谢稳定区。

主要的散热途径与散热方式：散热的途径有唿吸，粪尿。主要途径是 皮肤，皮肤散热的方式有辐射散热、传导散热、对流散热、蒸发散热，其 中蒸发是环境温度等于或高于动物体温时唯一的散热方式，分为可感蒸发 (发汗) ，不可感蒸发。

2.了解：

体温调节：机体的体温受到代谢和环境温度变化的经常干扰，因而， 要维持产热和散热的动态平衡，保持体温的稳定，需要机体经常对产热和 散热进行调节。这种调节包括神经调节和神经体液调节。

体温调节中枢：基本中枢位于视前区-下丘脑前部。

信号的传出途径和效应器：经过植物性神经影响心血管的活动、唿吸 活动、皮肤血管的舒缩，机体的异物等；通过躯体运动神经影响骨骼肌的 舒缩，通过内分泌系统影响产热和散热，如影响腺垂体促甲状腺激素和促 肾上腺皮质激素，进而影响甲状腺激素和糖皮质激素的分泌，调节机体的 产热和散热。

体温调定点学说：视前区－下丘脑前部发挥着调定点作用，当体温低 于该值时，冷敏神经元兴奋，促进产热，抑制散热，而当体温高于该值时， 热敏神经元兴奋，促进散热，抑制产热，从而使机体的体温维持恒定。

八、排泄系统

1.掌握：

(1) 尿生成的三个过程：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收、 肾小管和集合管的分泌和排泄；

(2) 肾小球滤过的原理：滤过膜及其通透性、有效滤过压：

肾小球的滤过：血液流经肾小球时，血浆中的水分和小分子物质滤过肾 小囊的囊腔而形成原尿的过程。

滤过膜及其通透性：由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上 皮细胞构成，除蛋白质外，血浆其他成分均可通过。基膜空隙小成为滤过 的主要屏障。滤过膜各层含有带负电的糖蛋白，可排斥血浆带负电荷的蛋 白。滤过膜通透性的大小主要取决于被滤过物质分子的大小，其次是其带 电状况。

有效滤过压 是肾小球滤过的动力， 由于肾小囊内几乎没有蛋白质 (生 理状况下) ，所以不考虑其对滤过作用的影响，因此，有效滤过压＝ 肾小 球血压- (囊内压+血浆胶体渗透压) 。在血流通过肾小球过程中，随着滤过 的进行，血浆胶体渗透压增大，其他两种因素变化不明显，这样，在毛细 血管球的入球端，有效滤过压较高，滤过作用明显，而在出球端，滤过作 用减慢甚至不能滤过。

(4) 肾小球滤过率、滤过分数的概念，影响肾小球滤过的因素：

肾小球滤过率：单位时间内 (每分钟) 两肾生成的超滤液/原尿量。

滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 (约为 19% ，肾血浆流 量的 1/5)。

影响肾小球滤过作用的因素：滤过膜的面积和通透性 急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管管腔变小，滤过膜面积减少，滤过量减少，引起少 尿。如果某些疾病引起滤过膜负电减少，可能引起血浆蛋白的滤出，出现 蛋白尿。 有效滤过压 凡影响血压，血浆胶体渗透压和囊内压的因素都可 有效影响有效滤过压，最终影响肾小球的滤过作用。 肾小球毛细血管血压 在机体血压变化不超过 80- 180 mmHg 时，通过肾血流量的自身调节，毛细 血管血压基本不变，此时有效滤过压变化不大，如果，大失血等因素引起 血压严重下降，此时，肾小球血压相应下降，造成有效滤过压下降，滤过 率下降。 囊内压 肾盂或输尿管结石时，囊内压升高，到时有效滤过压下 降。 血浆胶体渗透压 快速注射生理盐水，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，尿量增多。

(5) 肾糖阈的概念，糖尿病人尿中会出现萄萄糖的原因：

葡萄糖和氨基酸的重吸收与 Na+ 同向继发性主动转运。尿中开始出现葡 萄糖的血糖浓度叫肾糖阈。

糖尿病人血糖浓度过高超过肾糖阈，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收 入血，小管液中葡萄糖含量增加，小管液渗透压增高，对水分的重吸收减 少，尿量增多。

(6) 渗透性利尿和水利尿的概念：

渗透性利尿是肾小管溶液中的溶质浓度升高，使肾小管液晶体透压升 高从而妨碍肾小管尤其是近端小管对水钠的重吸收，使水钠排出增多，例 如注射高渗葡萄糖、甘露醇等引起的利尿。

水利尿是大量饮用清水后由于血浆晶体渗透压降低，反射的使抗利尿 激素合成和释放减少，远曲小管和集合小管对水的重吸收减少，尿量增加；

(7) 抗利尿激素的作用及其分泌的调节：

合成：下丘脑视上核、室旁核神经元

抗利尿激素的作用：增强远曲小管和集合管水的通透性，促进水的重吸 收，使尿量减少。

ADH 分泌的调节：血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑，引起 ADH 分泌； 循环血量减少，通过减少对大静脉和右心房容量感受器的刺激，引起 ADH 分泌；动脉血压升高刺激颈动脉窦压力感受器，抑制ADH 释放。

2.了解：

(1) 肾小管和集合管的重吸收及分泌排泄：

重吸收功能：是肾小管和集合管将小管液的物质转运到血液中的生理过 程。

近球小管：近球小管吸收的水和氯化钠总是接近滤过量的 65％ -70％，这一现象叫球管平衡。 水的吸收是伴随溶质吸收过程中产生的渗透压差进行的，与神经、体液调节无关，称为渗透性重吸收。

K+ 的重吸收为主动转运。

HCO3- 是以 CO2 形式吸收的，即 HCO3- 与小管液的 H+ 结合，反应生成碳酸，进一步解离成为 CO2 和水。

葡萄糖和氨基酸的重吸收与 Na+ 同向继发性主动转运。

远曲小管和集合管：超滤液总量中大约 12%的氯化钠和不同量的水在远 曲小管和集合管吸收，可随着机体水盐平衡状态进行调节(调节性重吸收)。 水的重吸收靠A DH调节，而氯化钠则靠醛固酮调节。

泌 H+ ：以 H+-Na+ 交换方式进行。

泌 K+ ：以 K+ -Na+ 交换方式进行。

泌 NH3 ：NH3 与 H+ 先结合生成 NH4+ ，使小管液 H+ 浓度下降，促进肾 小管进一步泌 H+ ，NH4+ 与 Cl- 生成 NH4Cl 随尿排出；

(2) 尿的浓缩与稀释：

尿的稀释：体内水过剩时，将产生稀释尿。尿的稀释是因为小管液溶 质被吸收而水不被吸收造成的。主要发生在髓袢升支粗段。 由该段的生理 特性决定。即小管液流经该段时，氯化 钠被主动重吸收，但该段对水不通 透，所以，经过此段后，等渗的小管液已被稀释，若被稀 释的小管液继续 向后流动经过远球小管和集合管时，缺乏 ADH 的作用，则氯化钠继续 被 重吸收，但水的通透性很低，造成小管液进一步稀释，最终产生吸释的尿。

尿的浓缩：如果肾小管的水被重吸收，而溶质不被吸收，则小管液浓 度加大，产生浓缩尿。水重 吸收的原动力来源于肾髓质的高渗梯度的建立， 在由外髓部向内髓部过渡中，渗透浓度逐渐增高。在 ADH 的作用下，小管 液在由外髓部集合管向内髓部集合管流动中，受到小管外高渗环境的影响， 水大量被重新吸收，从而使小管液不断被浓缩形成高渗尿。

(3) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：

醛固酮的作用 促进远球小管和集合管对钠、水的吸收，促进钾的排出，使细胞外液增多。

醛固酮分泌的调节：肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肾素刺激血管紧 张素生成，后者刺激肾上腺皮质产生醛固酮。 血钾、血钠浓度的直接调节 高钾，低钠直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。

肾素－血管紧张素－醛固酮系统：肾素由肾脏球旁器产生，具有水解 肝脏产生的血管紧张素原并使其转化为血管紧张素 Ⅰ 的作用。血管紧张素

Ⅰ 可在肺、肾脏等脏器内，经酶的作用进一步转化为血管紧张素Ⅱ ，具有 强烈的缩血管效应和引起肾上腺皮质产生醛固酮的作用。血管紧张素Ⅱ还 可进一步被酶转化为血管紧张素Ⅲ ，但其缩血管生理作用降低。 由肾素到 醛固酮的调节机制称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统。肾素的分泌主要 受血钠降低和血压下降的调节，此外，交感神经可先促进髓质激素的释放， 进一步促进醛固酮的释放。

九、神经系统

1.掌握：

(1) 神经纤维兴奋传导的特征：

完整性 神经纤维的结构和功能必须完整才能传到冲动。

绝缘性 神经纤维之间由于存在胶质细胞，使不同纤维之间不能相互干 扰。

双向性 神经纤维的冲动既可传向胞体，亦可传向末梢。

不衰减性 在冲动的传导过程中，频率、大小和速度等不因传导距离而 变化。

相对不疲劳性 耗能少，相比突触不易疲劳。

(2) 突触、兴奋性突触后电位、抑制性突触后电位的概念：

突触：神经元之间传递信息的特殊结合部位， 由突触前膜，突触间隙 和突触后膜构成，突触前膜内含有大量线粒体和含有神经递质的囊泡，突 触后膜上具有与神经递质结合的受体。

兴奋性突触后电位：突触前膜兴奋释放兴奋性化学递质，经突触间隙 弥散至突触后膜的受体，引起后膜离子通透性改变，Na+ 内流，使后膜出现 局部去极化形成的突触后电位。

抑制性突触后电位：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质， 后者经过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对 K+ 、Cl- ，尤其是 Cl- 的 通透性提高，使后膜出现局部超极化形成的突触后电位。

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